MADRID, 23 Ago. (EUROPA PRESS) –
Un estudio publicado en ‘The American Journal of Pathology’ revela que una cepa única del probiótico ‘Bifidobacterium bifidum’ refuerza la función de barrera intestinal y protege frente a agentes bacterianos y nocivos asociados a una barrera intestinal permeable o desordenada.
Existe una necesidad crítica insatisfecha para ayudar a reforzar y mantener una barrera intestinal sana y tratar un intestino permeable. Los investigadores han descubierto ahora que una cepa única de bacterias probióticas, ‘Bifidobacterium bifidum BB1’, mejora la función de la barrera intestinal y protege contra la penetración de bacterias y diversos agentes nocivos en el intestino.
Los hallazgos, detallados en un artículo de ‘The American Journal of Pathology’, pueden ayudar a avanzar en el desarrollo de una nueva terapia probiótica natural dirigida a pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y otras enfermedades inflamatorias, como la hepatopatía grasa o la hepatopatía alcohólica, asociadas a una barrera intestinal permeable o desordenada.
El investigador principal, el doctor Thomas Y. Ma, de la Facultad de Medicina del Estado de Pensilvania y del Centro Médico Hershey, explica que “existe una necesidad imperiosa de desarrollar productos naturales, no tóxicos y respetuosos con el paciente, como los probióticos, para el tratamiento de la EII y otras enfermedades inflamatorias asociadas a intestinos permeables”.
“Nuestros estudios sugieren que BB1 es esa cepa probiótica de precisión; tiene la actividad biológica única de producir una mejora máxima de la barrera intestinal y también de proteger contra la activación de la inflamación”, declara.
Los pacientes con EII activa presentan citoquinas proinflamatorias elevadas, entre ellas el factor de necrosis tumoral (TNF)-a y la IL1. Los niveles de TNF-a son notablemente elevados en el tejido intestinal, el suero y las heces de los pacientes con EII y, a niveles elevados, producen un aumento de la permeabilidad de la unión estanca intestinal.
El TNF-a desempeña un papel central en la promoción de la inflamación intestinal en pacientes con EII, y los anticuerpos anti-TNF-a son muy eficaces en el tratamiento de la enfermedad activa. Estudios anteriores del laboratorio de la Facultad de Medicina de Penn State han demostrado que el BB1 mejora notablemente la función de barrera del epitelio intestinal y protege contra la inflamación intestinal inducida por el sulfato de dextrano sódico.
“Nuestros resultados demuestran que el BB1 evitó el aumento de la permeabilidad de la unión estanca intestinal por TNF-a a través de una vía de transducción de señales del receptor tipo Toll (TLR)-2 que inhibe la activación de NF-kB p50/p65 y del gen MLCK. También descubrimos que una proteína llamada PPAR era un mediador celular intestinal crítico que regulaba la protección de la barrera intestinal. El tratamiento de pacientes con colitis ulcerosa activa con un agonista de PPAR, la rosiglitazona, redujo significativamente la puntuación del índice de actividad de la enfermedad de la colitis ulcerosa y se tradujo en una mejora de la calidad de vida”, explica el doctor Ma.